Jadi gini guys, sindrom sepsis itu mencakup kontinum klinis dengan prognosis yang bervariasi. Septic shock, komplikasi paling parah dari sepsis, membawa mortalitas tinggi. Septic shock terjadi sebagai respons terhadap agen pencetus, yang menyebabkan aktivasi sistem imun pro-inflamasi dan anti-inflamasi. Ini terjadi bersama dengan aktivasi monosit, makrofag, dan neutrofil yang berinteraksi dengan endotelium melalui pathogen recognition receptors dan mengarah pada keterlibatan lebih lanjut sitokin, protease, kinin, reactive oxygen species, dan nitric oxide. Sebagai situs primer respons ini, endotelium nggak hanya mengalami cedera mikrovaskular tapi juga mengaktifkan kaskade koagulasi dan komplemen, yang lebih lanjut memperburuk cedera vaskular, mengarah pada kebocoran kapiler. Cascade kejadian ini bertanggung jawab atas tanda dan gejala klinis sepsis dan progresi dari sepsis ke septic shock. baca juga : syok kardiogenik
Mencapai keseimbangan antara respons pro-inflamasi, yang membantu eradikasi mikroorganisme yang menyerang, dan sinyal anti-inflamasi, yang menjaga kaskade inflamasi tetap terkontrol, pada akhirnya menentukan tingkat morbiditas dan/atau mortalitas pasien dengan sepsis. Pemberian antimikroba yang judicious dan dini, penggunaan sepsis care bundle, dan terapi early goal-directed udah secara signifikan dan positif berdampak pada mortalitas terkait sepsis. Namun, identifikasi dini tetap jadi alat terapeutik terbaik buat treatment dan manajemen sepsis.
Penyebabnya Apa Aja?
Studi European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC II) tahun 2009 menentukan bahwa infeksi bakteri gram-negatif jauh melebihi etiologi lain sebagai penyebab paling umum sindrom sepsis, dengan frekuensi 62%, diikuti oleh infeksi gram-positif di 47%. Peningkatan prevalensi yang terakhir mungkin dikaitkan dengan kinerja prosedur lebih invasif dan peningkatan insiden infeksi nosokomial. Mikroorganisme predominan yang diisolasi di pasien termasuk Staphylococcus aureus (20%), Pseudomonas (20%), dan Escherichia coli (16%). Situs infeksi predominan termasuk respiratory (42%), bloodstream (21%), dan genitourinary (10%). Data ini perlu dinilai dalam konteks mengetahui bahwa lebih dari sepertiga pasien nggak pernah tumbuh kultur positif.
Pengaruh strain bakteri dan situs infeksi pada mortalitas diilustrasikan dalam meta-analisis besar. Dalam studi ini, infeksi gram-negatif secara keseluruhan dikaitkan dengan mortalitas lebih tinggi. Namun, bakteremia gram-positif dengan Acinetobacter atau pneumonia dengan Staphylococcus membawa mortalitas 40% dengan pneumonia Pseudomonal membawa mortalitas tertinggi di 70%.
Sindrom sepsis yang disebabkan oleh strain bakteri multidrug-resistant (methicillin-resistant Staphylococcus (MRSA), vancomycin-resistant enterococci (VRE)) meningkat dengan insiden saat ini sampai 25%; virus dan parasit menyebabkan kasus jauh lebih sedikit dan diidentifikasi di 2% sampai 4% kasus.
Faktor risiko yang predisposed ke sepsis termasuk diabetes, malignancy, penyakit ginjal dan liver kronis, penggunaan kortikosteroid, keadaan immunosuppressed, luka bakar, operasi besar, trauma, kehadiran kateter indwelling, hospitalisasi berkepanjangan, hemodialisis, dan usia ekstrem.
Seberapa Sering Kejadian Ini?
Setiap tahun, tingkat kondisi melemahkan ini meningkat hampir 9%. Insiden sepsis dan severe sepsis udah meningkat selama dekade terakhir dari sekitar 600,000 jadi lebih dari 1,000,000 hospitalisasi per tahun dari 2000 sampai 2008. Menyertai tren ini udah ada peningkatan pengeluaran healthcare, membuat sepsis jadi kondisi healthcare paling mahal di 2009, accounting buat 5% dari total biaya rumah sakit Amerika Serikat. Case fatality buat pasien dengan sepsis udah menurun karena kemajuan dalam manajemen sepsis yang disediakan oleh Surviving Sepsis Campaign. United States Nationwide Inpatient Sample (NIS) dari 2009 sampai 2012 menunjukkan tingkat mortalitas menurun dari 16,5% jadi 13,8%. Namun, severe sepsis terus ranking di antara penyebab kematian paling umum di pasien yang dihospitalisasi. Selain itu, sampai 25% pasien dengan severe sepsis dan 50% pasien dengan septic shock akan mengalami mortalitas. Namun, mortalitas keseluruhan dari sindrom sepsis bisa bervariasi dari 30% sampai 50% tergantung pada faktor demografis kayak usia, ras, jenis kelamin, kondisi komorbid, dan kehadiran disfungsi organ.
Gimana Prosesnya Secara Patofisiologi?
Sepsis adalah keadaan klinis yang jatuh sepanjang kontinum keadaan patofisiologis, dimulai dengan systemic inflammatory response syndrome (SIRS) dan berakhir di multiorgan dysfunction syndrome (MODS) sebelum kematian.
Tanda-tanda inflamasi paling awal ditandai oleh: demam (suhu lebih tinggi dari 38°C) atau hipotermia (suhu kurang dari 36°C), takikardia (heart rate lebih dari 90 beats per minute), takipnea (respiratory rate lebih dari 20 breaths per minute), leukositosis (WBC lebih besar dari 12,000/cu mm) / leukopenia (white blood cells (WBC) kurang dari 4,000/cu mm) dengan atau tanpa bandemia (lebih dari 10%). Kehadiran dua dari empat tanda klinis ini diperlukan buat diagnosis systemic inflammatory response syndrome. Setelah itu, systemic inflammatory response syndrome dengan sumber infeksi memenuhi definisi klinis buat sepsis.
Dengan perkembangan hipotensi, kebutuhan jaringan nggak adequately met oleh oksigenasi jaringan, dan pasien sekarang didefinisikan berada di severe sepsis. Penurunan perfusi vaskular perifer dan oksigenasi mengarah pada gangguan seluler dan metabolik, paling notably shift dari respirasi aerobik ke respirasi anaerobik dengan ensuing lactic acidosis. Hipoperfusi jaringan juga mungkin dimanifestasikan oleh tanda kerusakan end-organ, kayak azotemia pre-renal atau transaminitis. Perbedaan dalam supply oksigen dan demand bisa dimonitor selama resusitasi dengan trending mixed venous oxygen saturation dari central line di superior vena cava (SVC) kalau tersedia.
Ketika hipotensi yang diinduksi sepsis tetap refrakter terhadap manajemen awal dengan resusitasi cairan, septic shock terjadi. Septic shock dibedakan dari keadaan shock lain sebagai tipe distributive shock. Aksi kombinasi mediator inflamasi (histamin, serotonin, super-radicals, lysosomal enzymes) yang elaborated sebagai respons terhadap endotoksin bakteri mengarah pada peningkatan marked permeabilitas kapiler dan pengurangan concomitant resistensi vaskular perifer. Ini nggak hanya menerjemahkan jadi pengurangan afterload tapi juga di preload dari penurunan venous return dari third-spacing. Pengurangan resulting stroke volume diakomodasi awalnya oleh elevasi heart rate, yaitu compensated septic shock. Akibatnya, pasien berada di keadaan hyperdynamic yang characteristic dari septic shock.
Secara klinis, pasien punya precordium dinamis dengan takikardia dan bounding peripheral pulses. Mereka hangat saat disentuh dan punya pengurangan capillary refill (flash cap refill). Ini dijelaskan sebagai warm shock. Seiring shock berkembang, produksi catecholamine yang elevated mengarah pada peningkatan resistensi vaskular perifer karena tubuh berusaha shunt darah dari jaringan non-vital (saluran gastrointestinal (GI), ginjal, otot, dan kulit) ke jaringan vital (otak dan jantung). Ini dijelaskan sebagai cold shock. Memahami patofisiologi dan kontinum septic shock adalah imperatif dalam initiating tindakan treatment yang tepat.
Secara fungsional, septic shock didefinisikan oleh hipotensi persisten meskipun resusitasi cairan yang adequate dari 60 ml/kg sampai 80 mL/kg dari cairan kristaloid atau koloid. Pada titik ini, inisiasi obat vasoaktif yang tepat kayak obat beta-adrenergic atau alpha-adrenergic adalah paling penting. Progresi disfungsi organ meskipun administrasi vasoaktif dosis tinggi mendefinisikan keadaan multiorgan dysfunction syndrome (MODS), yang membawa mortalitas setinggi 75%. Sementara keadaan pasti yang memprediksi prognosis buruk dan kematian udah sulit ditentukan, disonansi imunologis (respons pro-inflamasi yang berlebihan) versus paralisis imunologis (respons anti-inflamasi yang berlebihan) udah dikatakan memainkan peran.
Riwayat dan Pemeriksaan Fisik
Tanda dan Gejala Awal
Sepsis didefinisikan sebagai systemic inflammatory response syndrome plus sumber infeksi. Oleh karena itu, lebih awal dalam presentasi sepsis, pasien muncul dengan perubahan vital sign berikut: demam, suhu lebih tinggi dari 38°C, atau hipotermia, suhu lebih rendah dari 36°C; takikardia dengan heart rate lebih tinggi dari 90 beats per minute di pasien dewasa atau kurang dari dua standard deviations buat usia di pasien pediatrik; dan takipnea dengan respiratory rate lebih besar dari 20 breaths per minute di pasien dewasa atau lebih dari dua standard deviations buat usia di pasien pediatrik.
Tanda dan Gejala Severe Sepsis
Severe sepsis didefinisikan sebagai sepsis dan disfungsi end-organ. Di tahap ini, tanda dan gejala mungkin termasuk: status mental berubah, oliguria atau anuria, hipoksia, sianosis, dan ileus.
Pasien yang berkembang ke septic shock akan mengalami tanda dan gejala severe sepsis dengan hipotensi. Of note, di tahap "compensated" awal shock, tekanan darah mungkin dipertahankan, dan tanda lain distributive shock mungkin ada, misalnya, ekstremitas hangat, flash capillary refill (kurang dari satu detik), dan bounding pulses, juga dikenal sebagai warm shock. Tahap shock ini, kalau dikelola secara agresif dengan resusitasi cairan dan dukungan vasoaktif, bisa dibalik. Dengan progresi septic shock ke tahap uncompensated, hipotensi terjadi, dan pasien mungkin muncul dengan ekstremitas dingin, delayed capillary refill (lebih dari tiga detik), dan thready pulses, juga dikenal sebagai cold shock. Setelah itu, dengan hipoperfusi jaringan yang berlanjut, shock mungkin irreversible, berkembang dengan cepat ke multiorgan dysfunction syndrome dan kematian.
Evaluasi dan Diagnosis
Temuan Laboratorium
Temuan di sepsis, severe sepsis, dan septic shock adalah: hiperglikemia (glukosa lebih dari 120 mg/dL), leukositosis (WBC lebih dari 12,000/mm3) atau leukopenia (WBC kurang dari 4000/mm3), bandemia (lebih dari 10%), C-reactive protein atau procalcitonin lebih dari 2 SD di atas normal, mixed venous saturation lebih dari 70%, PaO2:FiO2 kurang dari 300, azotemia pre-renal, koagulopati dengan INR lebih dari 1.5 atau PTT lebih dari 60 sec, trombositopenia (platelets kurang dari 100,000/mL), hiperbilirubinemia (total bilirubin lebih dari 4 mg/dL), dan lactic acidosis (lebih dari 2 mmol/L).
Pasien harus ditempatkan di monitoring kardiopulmoner kontinyu buat memungkinkan observasi dekat vital signs. Penilaian menyeluruh fungsi end-organ dan perfusi perifer harus dilakukan buat menentukan dimana mereka mungkin jatuh sepanjang kontinum patofisiologis sepsis. Setidaknya dua set kultur darah direkomendasikan sebelum pemberian antibiotik. Namun, kurang dari 40% kultur darah positif. Chest x-ray mungkin mengungkapkan tanda pneumonia atau ARDS. CT scan digunakan buat menilai abdomen buat abscess, perforasi bowel, atau iskemia.
Pengobatan dan Manajemen
Guideline di bawah ini diturunkan dari Surviving Sepsis Campaign Guidelines:
Source Control
Antibiotik spektrum luas dalam satu jam diagnosis buat semua pasien. Terapi anti-infektif empiris awal harus punya aktivitas terhadap semua patogen yang kemungkinan dan penetrasi adequate jaringan sumber. Removal jaringan yang terinfeksi/nekrotik kalau itu sumber septic shock, yaitu pasien dengan cellulitis, abscess, device yang terinfeksi, atau luka bernanah.
Manajemen Shock
Tindakan paling efektif kalau dicapai dalam enam jam pertama diagnosis:
- Restore central venous pressure (CVP) ke 8 mmHg sampai 12 mm Hg
- Restore mean arterial pressure (MAP) lebih besar dari 65 mm Hg
- Restore superior vena cava saturation ke 70% atau mixed venous saturation ke 65%
- Resusitasi cairan dengan kristaloid (NS atau albumin) dan koloid (produk darah) sampai 80 ml/kg
- Ventilasi mekanis buat ngurangin metabolic demand
- First-line agen vasoaktif (epinephrine di cold shock versus norepinephrine di warm shock) ketika fluid-refractory
Meningkatkan Host Response
Kortikosteroid diindikasikan di vasoactive-refractory shock dan atau di pasien dengan tingkat kortisol basal rendah (unstimulated) kurang dari 150 μg/L. Penambahan vasopressin diindikasikan di vasoactive-refractory shock.
Early goal-directed therapy (EGDT) nggak terbukti memberikan manfaat survival di studi yang lebih baru. Namun, Surviving Sepsis Campaign guidelines terus mendukung EGDT sebagai standar praktik buat manajemen severe sepsis dan septic shock. Pasien dengan sepsis punya metabolisme tinggi, dan karena itu, kelaparan berkepanjangan harus dihindari. Nutrisi dini bisa bantu protect mukosa usus dan mencegah translokasi organisme dari saluran GI ke sirkulasi sistemik.
Prognosis
Septic shock adalah penyakit serius, dan meskipun semua kemajuan dalam kedokteran, ini masih membawa mortalitas tinggi, yang bisa melebihi 40%. Mortalitas tergantung pada banyak faktor, termasuk tipe organisme, sensitivitas antibiotik, jumlah organ yang terpengaruh, dan usia pasien. Semakin banyak faktor yang match SIRS, semakin tinggi mortalitasnya. Data menyarankan bahwa takipnea dan status mental berubah adalah prediktor excellent outcome buruk. Akhirnya, penggunaan prolonged inotrope buat maintain tekanan darah juga dikaitkan dengan outcome adverse. Bahkan mereka yang survive ditinggalkan dengan defisit fungsional dan kognitif yang signifikan.
Komplikasi
ARDS, acute/chronic renal injury, DIC, mesenteric ischemia, acute liver failure, myocardial dysfunction, dan multiple organ failure.
Hasil Tim Interprofessional
Manajemen septic shock paling baik dilakukan dengan tim interprofessional yang termasuk ICU nurses. Kuncinya adalah diagnosis dini dan resusitasi buat maintain perfusi end-organ. Tipe cairan buat resusitasi punya sedikit bearing pada outcome tapi kuncinya adalah maintain tekanan perfusi yang adequate. Pasien dengan sepsis rentan terhadap banyak komplikasi, yang punya mortalitas tinggi. Jadi, monitoring dekat dan pencegahan komplikasi ini adalah vital. Gangguan primer kayak diabetes dan gagal ginjal atau liver harus ditreatment. Obat yang mempengaruhi sistem imun harus discontinued. Dietitian harus dikonsultasi karena ada bukti bagus bahwa nutrisi enteral dini itu beneficial. Nurse harus memastikan DVT dan pressure sore prophylaxis. Nurse juga harus monitor semua kateter buat infeksi dan remove yang nggak diperlukan. Pharmacist harus follow hasil kultur dan memastikan pasien ada di antibiotik yang organism-sensitive. Clinicians harus maintain teknik aseptik selama prosedur, dan hand washing harus dipraktikkan. Seluruh tim harus berkomunikasi satu sama lain buat memastikan bahwa pasien menerima perawatan optimal.
Outcome septic shock tergantung pada usia pasien, komorbid terkait, fungsi ginjal, kebutuhan dialisis, memerlukan ventilasi mekanis, dan respons terhadap treatment.
Referensi :
Mahapatra S, Heffner AC. Septic Shock. [Updated 2023 Jun 12]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430939/