Jadi gini bro, shock itu kondisi dimana jaringan tubuh nggak dapet perfusi yang cukup karena ada ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen jaringan dan kemampuan tubuh buat nyuplainya. Secara klasik, shock dibagi jadi 4 kategori: hypovolemic, cardiogenic, obstructive, sama distributive shock. Hypovolemic shock terjadi pas volume intravaskular berkurang sampe bikin sistem kardiovaskular kompromi. Hypovolemic shock bisa karena dehidrasi parah lewat berbagai mekanisme atau karena kehilangan darah. Nah, artikel ini khusus bahas tentang hemorrhagic shock, yang merupakan subset dari hypovolemic shock fokusnya ke patofisiologi, diagnosis, dan treatment-nya. Baca juga : syok neurogenik
Penyebabnya Apa Aja?
Meskipun paling sering kepikiran di kasus trauma, sebenernya ada banyak banget penyebab hemorrhagic shock yang nyebar di berbagai sistem tubuh. Trauma tumpul atau penetrasi adalah penyebab paling umum, disusul sama perdarahan dari saluran cerna atas dan bawah. Sumber obstetrik, vaskular, iatrogenik (akibat tindakan medis), bahkan urologis juga pernah dilaporin. Perdarahannya bisa eksternal atau internal. Kehilangan darah yang substansial sampe bikin hemodinamik kompromi bisa terjadi di dada, perut, atau retroperitoneum. Paha sendiri bisa nampung sampai 1-2 liter darah. Ngelokalisir dan ngontrol sumber perdarahan itu super penting dalam treatment hemorrhagic shock.
Seberapa Sering Kejadian Ini?
Trauma tetep jadi penyebab kematian utama di seluruh dunia, dengan sekitar setengahnya disebabkan karena perdarahan. Di Amerika Serikat tahun 2001, trauma adalah penyebab kematian ketiga secara keseluruhan dan penyebab kematian nomor satu di usia 1 sampai 44 tahun. Meskipun trauma bisa kena siapa aja, tapi secara nggak proporsional lebih banyak menyerang yang muda—40% cedera terjadi di usia 20 sampai 39 tahun menurut data satu negara. Dari 40% itu, insiden paling tinggi ada di rentang usia 20-24 tahun. Baca juga : syok neurogenik
Proporsi kasus hemorrhagic shock yang dihasilin dari trauma itu tinggi banget. Selama satu tahun, satu trauma center laporin bahwa 62,2% transfusi masif terjadi dalam setting trauma. Kasus sisanya dibagi ke bedah kardiovaskular, critical care, kardiologi, obstetrik, dan bedah umum, dengan trauma menghabiskan lebih dari 75% produk darah yang ada.
Seiring pasien bertambah tua, cadangan fisiologisnya berkurang, kemungkinan pakai antikoagulan meningkat, dan jumlah komorbidnya bertambah. Karena ini, pasien lansia cenderung kurang bisa handle stress fisiologis dari hemorrhagic shock dan bisa dekompensasi lebih cepet.
Gimana Prosesnya Secara Patofisiologi?
Hemorrhagic shock itu karena deplesi volume intravaskular lewat kehilangan darah sampe nggak bisa match kebutuhan oksigen jaringan. Akibatnya, mitokondria nggak bisa lagi sustain metabolisme aerobik buat produksi oksigen dan switch ke metabolisme anaerobik yang kurang efisien buat memenuhi kebutuhan seluler akan adenosine triphosphate. Dalam proses yang terakhir ini, piruvat diproduksi dan dikonversi jadi asam laktat buat regenerasi NAD+ supaya bisa maintain beberapa derajat respirasi seluler tanpa adanya oksigen.
Tubuh kompensasi kehilangan volume dengan meningkatkan heart rate dan kontraktilitas, diikuti aktivasi baroreseptor yang menghasilkan aktivasi sistem saraf simpatik dan vasokonstriksi perifer. Biasanya ada sedikit peningkatan tekanan darah diastolik dengan penyempitan pulse pressure. Seiring pengisian ventrikel diastolik terus menurun dan cardiac output berkurang, tekanan darah sistolik turun.
Karena aktivasi sistem saraf simpatik, darah dialihkan dari organ dan jaringan non-kritis buat preserve suplai darah ke organ vital kayak jantung dan otak. Meskipun ini memperpanjang fungsi jantung dan otak, tapi ini juga bikin jaringan lain makin kekurangan oksigen yang menyebabkan lebih banyak produksi asam laktat dan memperburuk asidosis. Asidosis yang makin parah ini bersama hipoksemia, kalau nggak dikoreksi, akhirnya menyebabkan hilangnya vasokonstriksi perifer, memperburuk kompromi hemodinamik, dan kematian.
Kompensasi tubuh bervariasi tergantung komorbid kardiopulmoner, usia, dan obat vasoaktif. Karena faktor-faktor ini, respons heart rate dan blood pressure sangat bervariasi dan, oleh karena itu, nggak bisa diandalkan sebagai satu-satunya cara diagnosis.
Faktor kunci dalam patofisiologi hemorrhagic shock adalah perkembangan trauma-induced coagulopathy alias gangguan pembekuan darah akibat trauma. Koagulopati berkembang sebagai kombinasi beberapa proses. Kehilangan simultan faktor koagulasi lewat perdarahan, hemodilusi dengan cairan resusitasi, dan disfungsi kaskade koagulasi sekunder terhadap asidosis dan hipotermia secara tradisional dianggap sebagai penyebab koagulopati di trauma. Namun, model tradisional trauma-induced coagulopathy ini mungkin terlalu terbatas. Studi lebih lanjut menunjukkan bahwa derajat koagulopati dimulai di 25% sampai 56% pasien sebelum inisiasi resusitasi. Ini mengarah pada pengakuan trauma-induced coagulopathy sebagai jumlah dari dua proses berbeda: acute coagulopathy of trauma dan resuscitation-induced coagulopathy.
Trauma-induced coagulopathy diperburuk secara akut oleh kehadiran asidosis dan hipotermia. Aktivitas faktor koagulasi, deplesi fibrinogen, dan kuantitas platelet semuanya terpengaruh buruk oleh asidosis. Hipotermia (kurang dari 34°C) memperparah koagulopati dengan mengganggu koagulasi dan merupakan faktor risiko independen buat kematian di hemorrhagic shock.
Riwayat dan Pemeriksaan Fisik
Mengenali derajat kehilangan darah lewat vital signs dan abnormalitas status mental itu penting. American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support (ATLS) punya klasifikasi hemorrhagic shock yang menghubungkan jumlah kehilangan darah dengan respons fisiologis yang diharapkan di pasien sehat 70 kg. Karena total volume darah yang bersirkulasi mencakup sekitar 7% dari total berat badan, ini setara dengan sekitar 5 liter di pasien laki-laki 70 kg rata-rata.
Kelas 1
Kehilangan volume sampai 15% dari total volume darah, sekitar 750 mL. Heart rate minimal meningkat atau normal. Biasanya nggak ada perubahan di tekanan darah, pulse pressure, atau respiratory rate.
Kelas 2
Kehilangan volume dari 15% sampai 30% dari total volume darah, dari 750 mL sampai 1500 mL. Heart rate dan respiratory rate jadi meningkat (100-120 BPM, 20-24 RR). Pulse pressure mulai menyempit, tapi tekanan darah sistolik mungkin nggak berubah atau sedikit menurun.
Kelas 3
Kehilangan volume dari 30% sampai 40% dari total volume darah, dari 1500 mL sampai 2000 mL. Terjadi penurunan signifikan tekanan darah dan perubahan status mental. Heart rate dan respiratory rate meningkat signifikan (lebih dari 120 BPM). Output urin menurun. Capillary refill tertunda.
Kelas 4
Kehilangan volume lebih dari 40% dari total volume darah. Hipotensi dengan pulse pressure sempit (kurang dari 25 mmHg). Takikardia jadi lebih pronounced (lebih dari 120 BPM), dan status mental jadi makin berubah. Output urin minimal atau nggak ada. Capillary refill tertunda.
Lagi-lagi, di atas ini diuraikan buat individu sehat 70 kg. Faktor klinis harus diperhitungkan saat menilai pasien. Misalnya, pasien lansia yang minum beta-blocker bisa mengubah respons fisiologis pasien terhadap penurunan volume darah dengan menghambat mekanisme peningkatan heart rate. Contoh lain, pasien dengan hipertensi baseline mungkin secara fungsional hipotensi dengan tekanan darah sistolik 110 mmHg.
Evaluasi dan Diagnosis
Langkah pertama dalam mengelola hemorrhagic shock adalah pengakuan atau recognition. Idealnya, ini harus terjadi sebelum perkembangan hipotensi. Perhatian dekat harus diberikan pada respons fisiologis terhadap volume darah rendah. Takikardia, takipnea, dan penyempitan pulse pressure mungkin jadi tanda awal. Ekstremitas dingin dan capillary refill yang tertunda adalah tanda vasokonstriksi perifer.
Dalam setting trauma, pendekatan algoritmik lewat survei primer dan sekunder disarankan oleh ATLS. Pemeriksaan fisik dan evaluasi radiologis bisa bantu melokalisir sumber perdarahan. Trauma ultrasound, atau Focused Assessment with Sonography for Trauma (FAST), udah dimasukkan dalam banyak keadaan ke survei awal. Spesifisitas FAST scan dilaporkan di atas 99%, tapi ultrasound negatif nggak menyingkirkan patologi intra-abdominal.
Treatment dan Manajemen
Dengan pemahaman yang lebih luas tentang patofisiologi hemorrhagic shock, treatment di trauma udah berkembang dari metode transfusi masif sederhana jadi strategi manajemen yang lebih komprehensif yaitu "damage control resuscitation." Konsep damage control resuscitation fokus pada permissive hypotension, hemostatic resuscitation, dan hemorrhage control buat secara adekuat mengobati "lethal triad" atau tiga serangkai mematikan dari koagulopati, asidosis, dan hipotermia yang terjadi di trauma.
Hypotensive resuscitation atau resusitasi hipotensi udah disarankan buat pasien hemorrhagic shock tanpa trauma kepala. Tujuannya adalah mencapai tekanan darah sistolik 90 mmHg supaya maintain perfusi jaringan tanpa menginduksi perdarahan ulang dari pembuluh yang baru aja clot. Permissive hypotension adalah cara membatasi pemberian cairan sampai perdarahan terkontrol sambil menerima periode singkat perfusi end-organ yang suboptimal. Studi mengenai permissive hypotension menghasilkan hasil yang bertentangan dan harus memperhitungkan tipe cedera (penetrasi versus tumpul), kemungkinan cedera intrakranial, keparahan cedera, serta kedekatan ke trauma center, dan kontrol perdarahan definitif.
Kuantitas, tipe cairan yang akan digunakan, dan endpoint resusitasi tetap jadi topik banyak studi dan debat. Buat resusitasi kristaloid, normal saline dan lactated ringers adalah cairan yang paling umum digunakan. Normal saline punya kelemahan menyebabkan asidosis metabolik hiperkhloremik non-anion gap karena kandungan klorida yang tinggi, sementara lactated ringers bisa menyebabkan alkalosis metabolik karena metabolisme laktat beregenerasi jadi bikarbonat.
Tren terbaru dalam damage control resuscitation fokus pada "hemostatic resuscitation," yang mendorong penggunaan awal produk darah daripada kristaloid yang banyak supaya meminimalkan gangguan metabolik, resuscitation-induced coagulopathy, dan hemodilusi yang terjadi dengan resusitasi kristaloid. Tujuan akhir resusitasi dan rasio produk darah tetap di pusat banyak studi dan debat. Studi terbaru menunjukkan nggak ada perbedaan signifikan dalam mortalitas di 24 jam atau 30 hari antara rasio 1:1:1 dan 1:1:2 dari plasma ke platelet ke packed RBC. Namun, pasien yang menerima rasio lebih seimbang 1:1:1 cenderung lebih kecil kemungkinannya meninggal karena exsanguinasi dalam 24 jam dan lebih mungkin mencapai hemostasis. Selain itu, pengurangan waktu ke transfusi plasma pertama menunjukkan pengurangan signifikan mortalitas dalam damage control resuscitation.
Selain produk darah, produk yang mencegah breakdown fibrin di gumpalan darah, atau antifibrinolitik, udah dipelajari buat utilitasnya dalam treatment hemorrhagic shock di pasien trauma. Beberapa antifibrinolitik udah terbukti aman dan efektif di bedah elektif. Studi CRASH-2 adalah randomized control trial tranexamic acid versus plasebo di trauma yang udah terbukti menurunkan mortalitas keseluruhan ketika diberikan dalam 8 jam pertama cedera. Analisis follow-up menunjukkan manfaat tambahan tranexamic acid ketika diberikan dalam 3 jam pertama setelah operasi.
Damage control resuscitation harus terjadi bersamaan dengan intervensi cepat buat kontrol sumber perdarahan. Strategi mungkin berbeda tergantung kedekatan ke treatment definitif.
Diagnosis Banding
Meskipun perdarahan adalah penyebab paling umum shock di pasien trauma, penyebab shock lain harus tetap di diferensial. Obstructive shock bisa terjadi dalam setting tension pneumothorax dan cardiac tamponade. Etiologi ini harus ditemukan di survei primer. Dalam setting trauma kepala atau leher, respons simpatik yang nggak adekuat, atau neurogenic shock, adalah tipe distributive shock yang disebabkan penurunan resistensi vaskular perifer. Ini disarankan oleh heart rate yang nggak tepat rendah dalam setting hipotensi. Contusion jantung dan infark bisa menghasilkan cardiogenic shock. Akhirnya, penyebab lain harus dipertimbangkan yang nggak terkait dengan trauma atau kehilangan darah. Di pasien yang nggak terdiferensiasi dengan shock, septic shock dan penyebab toksik juga di diferensial.
Poin-Poin Penting
Trauma adalah penyebab paling umum hemorrhagic shock, tapi penyebabnya bisa span multiple sistem. Takikardia biasanya adalah vital sign abnormal pertama dari hemorrhagic shock. Saat tubuh berusaha preserve pengiriman oksigen ke otak dan jantung, darah di-shunt dari ekstremitas dan organ non-vital. Ini menyebabkan ekstremitas dingin dan mottled dengan capillary refill yang tertunda. Shunting ini akhirnya mengarah pada asidosis yang memburuk.
"Lethal triad" atau tiga serangkai mematikan trauma adalah asidosis, hipotermia, dan koagulopati. Trauma-induced coagulopathy bisa terjadi tanpa adanya hemodilusi resusitasi. Damage control resuscitation didasarkan pada tiga prinsip: permissive hypotension, hemostatic resuscitation, dan damage control surgery. Permissive hypotension menargetkan tekanan darah sistolik 90 mmHg, menerima perfusi suboptimal ke organ end untuk waktu terbatas buat mencapai hemostasis.
Hasil Tim Interprofessional
Ada banyak penyebab shock, dan penting banget buat nemuin penyebabnya secepat mungkin. Karena shock membawa morbiditas dan mortalitas tinggi, kondisi ini paling baik dikelola oleh tim interprofessional yang termasuk trauma surgeon, emergency department physician, ICU nurses, general surgeon, internist, dan intensivist.
Dengan pemahaman lebih luas tentang patofisiologi hemorrhagic shock, treatment di trauma udah berkembang dari metode transfusi masif sederhana jadi strategi manajemen yang lebih komprehensif yaitu "damage control resuscitation." Konsep damage control resuscitation fokus pada permissive hypotension, hemostatic resuscitation, dan hemorrhage control buat secara adekuat mengobati "lethal triad" dari koagulopati, asidosis, dan hipotermia yang terjadi di trauma.
Outcomenya tergantung penyebab, usia pasien, komorbid terkait, dan respons pasien terhadap treatment. Jadi intinya, kerjasama tim yang solid dan tindakan cepat itu kunci buat nyelamatin nyawa pasien dengan hemorrhagic shock.
Referensi :
Hooper N, Armstrong TJ. Hemorrhagic Shock. [Updated 2022 Sep 26]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470382/